Identifican un interruptor molecular clave para bloquear recuerdos traumáticos

Un estudio del CSIC en ratones revela una estrategia para interferir en la consolidación de la memoria a largo plazo y reducir síntomas del estrés postraumático.

Imagen genérica de una estructura molecular abstracta y brillante en un entorno de laboratorio desenfocado.
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Imagen genérica de una estructura molecular abstracta y brillante en un entorno de laboratorio desenfocado.

Un equipo internacional liderado por el Centro de Neurociencias Cajal (CNC-CSIC) ha identificado un mecanismo molecular que permite interferir en la consolidación de recuerdos traumáticos a largo plazo. El estudio, realizado en ratones, muestra que una proteína artificial impide la estabilización de recuerdos persistentes, lo que podría ser clave para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático.

La investigación, publicada en la revista Advanced Science, identifica una nueva estrategia para actuar sobre el origen biológico del trastorno de estrés postraumático (TEPT). El TEPT puede desarrollarse tras una experiencia traumática y se caracteriza por la aparición intrusiva de recuerdos, a menudo acompañada de miedo intenso. Actualmente, los tratamientos se centran en aliviar los síntomas, sin abordar directamente su origen.
El estudio se centra en la proteína cerebral CPEB3, que actúa como un interruptor molecular esencial para la consolidación de la memoria. Tras el aprendizaje, CPEB3 cambia de estado y forma estructuras amiloides estables que mantienen los recuerdos a largo plazo. Aunque el término amiloide se asocia con enfermedades neurodegenerativas, las formadas por CPEB3 desempeñan una función normal en la conservación de recuerdos.
Mediante el uso de una pequeña proteína sintética, QBP1, los investigadores observaron que se dificulta la agregación amiloide de CPEB3. En ratones modificados genéticamente para producir QBP1, se alteró la consolidación de recuerdos a largo plazo. Si bien el aprendizaje inicial y la memoria a corto plazo permanecían intactos, la capacidad de recordar a largo plazo se veía afectada, tanto en pruebas de reconocimiento de objetos como en memoria espacial.
En pruebas asociadas al miedo, los animales que producían QBP1 mostraron una menor persistencia de respuestas de miedo y una reducción de la anhedonia (dificultad para experimentar placer), síntomas característicos del TEPT. El análisis del hipocampo reveló una menor presencia del interruptor molecular CPEB3. Estudios proteómicos avanzados confirmaron la alta especificidad y seguridad de QBP1, sin interacciones no deseadas ni efectos secundarios.
El trabajo, liderado por el investigador Mariano Carrión-Vázquez, constituye una prueba de concepto en ratones. La fase preclínica temprana explorará la administración intranasal de QBP1 en ratones normales para comprobar su aplicación aguda tras una experiencia traumática. Este hallazgo abre vías para prevenir y tratar el TEPT, actuando sobre los mecanismos de consolidación de recuerdos y sugiriendo futuras aplicaciones combinadas con terapias psicológicas.
Información elaborada a partir de la fuente oficial: Delegación del CSIC en la Comunidad de Madrid (19/10/2026)